Содержание
- Фармакокинетика
- Фармакологическое действие
- Дозировка
- Диагностика
- Как это работает?
- Причины физической зависимости
- Чем опасен варикоз
- Рекомендации по прекращению лечения антидепрессантами
- Особые указания
- Антидепрессанты против депрессии
- Возможные трудности при приеме антидепрессантов
- Особые указания
- Противопоказания
- Схема лечения
- Физиология эякуляции
- Заключение
Фармакокинетика
Всасывание
Гидроксизин в высокой степени абсорбируется из ЖКТ. Cmax отмечается через 2 ч после приема препарата.
После однократного приема препарата в разовой дозе 25 мг или 50 мг у взрослых концентрация в плазме составляет 30 нг/мл и 70 нг/мл соответственно.
Биодоступность при приеме внутрь и в/м введении составляет 80%.
Распределение
Гидроксизин больше концентрируется в тканях (в частности, в коже), чем в плазме. Коэффициент распределения составляет 7-16 л/кг.
Гидроксизин проникает через ГЭБ и плацентарный барьер, концентрируясь в большей степени в тканях плода, чем в организме матери. Метаболиты обнаруживаются в грудном молоке.
Метаболизм и выведение
Гидроксизин метаболизируется в печени. Основной метаболит (45%) — цетиризин, который является блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Общий клиренс гидроксизина составляет 13 мл/мин/кг. T1/2 у взрослых составляет 14 ч. Только 0.8% гидроксизина выводится в неизмененном виде с мочой.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
У детей общий клиренс в 4 раза меньше, чем у взрослых, T1/2 у детей в возрасте 14 лет составляет 11 ч, у детей в возрасте 1 года — 4 ч.
У пациентов пожилого возраста T1/2 составляет 29 ч, коэффициент распределения составляет 22.5 л/кг.
У пациентов с нарушениями функции печени T1/2 увеличивается до 37 ч, концентрация метаболитов в сыворотке крови выше, чем у молодых больных с нормальной функцией печени. Антигистаминный эффект может сохраняться на протяжении 96 ч.
Фармакологическое действие
Фармакодинамика
Антидепрессант, агонист мелатонинергических МТ1— и МТ2-рецепторов и антагонист серотониновых 5-НТ2с-рецепторов.
Агомелатин активен на валидированных моделях депрессии (тест приобретенной беспомощности, тест отчаяния, хронический стресс умеренной выраженности), равно как и на моделях с десинхронизацией циркадных ритмов, а также в экспериментальных ситуациях тревоги и стресса. Показано, что агомелатин не влияет на захват моноаминов и не имеет сродства к α-, β-адренорецепторам, гистаминергическим рецепторам, холинергическим, допаминергическим и бензодиазепиновым рецепторам.
Агомелатин усиливает высвобождение дофамина и норадреналина, в особенности в области префронтальной коры мозга и не влияет на концентрацию внеклеточного серотонина. В опытах на животных с десинхронизацией циркадных ритмов было показано, что агомелатин восстанавливает синхронизацию циркадных ритмов посредством стимуляции мелатониновых рецепторов.
Агомелатин способствует восстановлению нормальной структуры сна, снижению температуры тела и выделению мелатонина.
Показана эффективность краткосрочного применения агомелатина (терапия 6-8 недель) в дозах 25-50 мг у пациентов с большими депрессивными эпизодами.
Также показана эффективность применения агомелатина у пациентов с более тяжелыми формами депрессивного расстройства (оценка по шкале Гамильтона ≥25).
Агомелатин был также эффективен при изначально высоких уровнях тревоги, равно как и при сочетании тревожных и депрессивных расстройств.
Подтвержден поддерживающий антидепрессивный эффект агомелатина (при продолжительности исследования 6 мес) в дозе 25-50 мг 1 раз/сут. Результаты исследования подтвердили противорецидивную эффективность агомелатина, которая оценивалась по времени до наступления рецидива заболевания (р=0.0001). Частота развития рецидива в группе пациентов, принимавших агомелатин, составила 22%, в группе плацебо — 47%.
Эффективность агомелатина была продемонстрирована в 6 из 7 клинических исследованиях (преимущество (2 исследования) или сопоставимая эффективность (4 исследования)) в гетерогенных популяциях взрослых пациентов с депрессией по сравнению с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС)/селективными ингибиторами обратного захвата норадреналина (СИОЗСН) (сертралин, эсциталопрам, флуоксетин, венлафаксин или дулоксетин). Антидепрессивный эффект оценивался по шкале Гамильтона (17-пунктовая версия) либо как первичная, либо как вторичная конечная точка.
Агомелатин не оказывает отрицательного воздействия на внимательность и память, у пациентов с депрессией агомелатин в дозе 25 мг увеличивает продолжительность фазы медленного сна без изменения количества и продолжительности фаз быстрого сна. Прием агомелатина в дозе 25 мг также способствует более быстрому наступлению сна со снижением ЧСС и улучшению качества сна (начиная с первой недели лечения); при этом заторможенности в дневное время не отмечается.
На фоне приема агомелатина отмечена тенденция к снижению частоты сексуальной дисфункции (влияние на возбуждение и оргазм).
Прием агомелатина не оказывает влияния на ЧСС и АД, не вызывает сексуальных нарушений, не вызывает синдрома отмены (даже при резком прекращении лечения) и синдрома привыкания.
Эффективность агомелатина в дозе 25-50 мг 1 раз/сут подтверждена у пациентов пожилого возраста (моложе 75 лет) с депрессией в ходе 8-недельного клинического исследования. У пациентов в возрасте 75 лет и старше нет подтвержденных данных о наличии существенного эффекта. Переносимость агомелатина у пациентов пожилого возраста сопоставима с таковой у молодых.
В ходе проведения 3-недельного контролируемого исследования с участием пациентов с большим депрессивным расстройством и недостаточным терапевтическим эффектом от приема пароксетина (СИОЗС) или венлафаксина (СИОЗСН), при переходе с терапии данными антидепрессантами на лечение агомелатином наблюдался синдром отмены. Синдром отмены появлялся как после одномоментного прекращения лечения назначенными ранее СИОЗС/СИОЗСН, так и при их постепенной отмене, что могло быть ошибочно принято за проявление низкой эффективности агомелатина на начальном этапе лечения.
Количество пациентов, у которых через неделю после отмены СИОЗС/СИОЗСН наблюдался хотя бы один симптом, связанный с синдромом отмены, было ниже в группе с длительным снижением дозы (постепенное снижение дозы СИОЗС/СИОЗСН в течение 2 недель), чем в группе с быстрым снижением дозы (постепенное снижение дозы СИОЗС/СИОЗСН в течение 1 недели), и чем при одномоментной отмене: 56.1%, 62.6% и 79.8% пациентов соответственно.
Дозировка
Раствор для внутримышечного введения
При острых и хронических психозах лечение начинают с в/м инъекций в дозе 400-800 мг/сут и продолжают в большинстве случаев в течение 2 недель. Цель терапии — достигнуть минимально эффективной дозы.
При в/м введении сульпирида соблюдаются обычные правила для в/м инъекций: глубоко в наружный верхний квадрант ягодичной мышцы, кожные покровы предварительно обрабатываются антисептиком.
В зависимости от клинической картины заболевания в/м инъекции сульпирида назначают 1-3 раза/сут, что позволяют быстро смягчить или купировать симптомы. Как только состояние пациента позволяет, следует переходить к приему препарата внутрь. Курс лечения определяется врачом.
Таблетки и капсулы принимают 1-3 раза/сут, запивая небольшим количеством жидкости, независимо от приема пищи.
Цель терапии — достигнуть минимально эффективной дозы.
Не рекомендуется принимать препарат во второй половине дня (после 16 ч) в связи с повышением уровня активности.
Таблетки
Острая и хроническая шизофрения, острый делириозный психоз, депрессия: суточная доза составляет от 200 до 1000 мг, разделенная на несколько приемов.
Капсулы
Неврозы и беспокойство у взрослых пациентов: суточная доза составляет от 50 до 150 мг в течение 4 недель максимально.
Тяжелые нарушения поведения у детей: суточная доза составляет от 5 до 10 мг/кг массы тела.
Дозы для лиц преклонного возраста: начальная доза сульпирида должна составлять 1/4-1/2 дозы для взрослых.
Дозы у пациентов с нарушением функции почек
В связи с тем, что сульпирид выводится из организма преимущественно через почки, рекомендуется уменьшить дозу сульпирида и/или увеличить интервал между введением отдельных доз препарата в зависимости от показателей КК:
КК (мл/мин) | Доза Сульпирида по сравнению со стандартной (%) | Увеличение интервала между приемами Сульпирида |
30-60 мл/мин | 70 | 1.5 раза |
10-30 мл/мин | 50 | 2 раза |
менее 10 мл/мин | 30 | 3 раза |
Диагностика
Постановка диагноза начинается с беседы врача и мужчины. Доктор узнает подробности медицинской истории пациента, а также выясняет все аспекты половой жизни. В некоторых случаях беседа также проводится и с половым партнером пациента.
Поскольку преждевременная эякуляция может быть вызвана самыми разными причинами, то мужчина подвергается полному физическому обследованию.
Если органических причин патологии не обнаруживают, то специалисты начинают работать с психоэмоциональной сферой
Во внимание принимают такие факторы как частота половых актов, новизна партнера или ситуации, возраст мужчины и т.д
На сегодняшний день всех мужчин, жалующихся на проблемы в сексуальной жизни, делят на три группы:
- без ПЭ (преждевременной эякуляции);
- вероятная ПЭ;
- наличие ПЭ.
Специалист может предположить необходимость хирургического вмешательства. В качестве основания для операции, врачи используют лидокаиновые тесты. Их продают в аптеке без рецепта, а использовать можно самостоятельно.
Суть теста в нанесении лидокаина на уздечку полового члена и нижнюю поверхность головки (селективный тест) или на всю поверхность головки (полный тест). В результате такой обработки полностью утрачивается чувствительность. Далее необходимо провести половой акт с использованием презерватива.
Тест необходимо провести несколько раз, после чего оценивается качество секса, устойчивость эрекции и другие факторы. Если время полового акта увеличилось незначительно, то пациенту будет рекомендовано хирургическое вмешательство.
На этапе диагностики важно дифференцировать преждевременную эякуляцию от эректильной дисфункции. Это состояние также оказывает влияние на продолжительность полового акта, но клиническая картина при таком виде патологии иная
Как это работает?
Как же действуют эти препараты в наших желудках? Всё очень просто, негативное воздействие реализуется за счёт дисбаланса защитных и агрессивных сил. У нас в желудке существует ряд защитных механизмов, позволяющих противостоять натиску агрессоров. Среди последних:
- Кислота, которая по своему pH-балансу приближается к аккумуляторной кислоте
- Желчь и сок поджелудочной железы, которые могут забрасываться в желудок.
- Ряд лекарственных препаратов.
- Алкоголь и никотин.
- Раздражающие пищевые компоненты (специи, острая пища и т.д.)
- Инфекция Helicobacter pylori и так далее.
Защищается желудок за счет мощного слоя слизи и бикарбонатов, которые нейтрализуют кислоту, адекватного кровоснабжения, способности очень быстро регенерировать. Когда мы используем НПВС препараты, баланс сил изменяется в сторону агрессивных механизмов и происходит поражение слизистого и подслизистого слоя желудка и 12-перстной кишки.
Причины физической зависимости
И совершенно точно можно сказать, что фенибут вызывает физическую зависимость, о чём свидетельствует ярко выраженный синдром отмены, который мы описали выше. Почему так происходит? Наше тело, чтобы обеспечить нам жизнедеятельность, каждую секунду производит огромное количество биохимических реакций. Здесь всё настроено тонко и точно, как в сложном механизме. Фенибут вторгается в эту систему, становится её частью. Активные вещества препарата заменяют соединения, вырабатываемые организмом. На этом этапе человек фактически уже не может обойтись без приёма лекарства, это обозначает, что у пациента сформировалась физическая зависимость от употребления фенибута.
Чем опасен варикоз
Если человек страдает варикозным расширением вен, то это отражается на всех органах и системах. Давление в венах может сравняться с давлением в капиллярах, что приведет к замедлению притока крови к органам и гипоксии.
Если кровь надолго застаивается в венах, то в тканях накапливаются токсичные продукты обмена, образуются микроязвы. Какие еще осложнения могут быть при варикозе:
- Трофические язвы. На ногах появляются незаживающие раны из-за кислородного голодания, вызванного сбоем в циркуляции крови к тканям.
- Тромбофлебит и тромбоз. Такие осложнения встречаются в 20% случаях заболевания варикозным расширением вен. Если не заниматься лечением патологии, то вероятность образования тромбов в венозном просвете возрастает.
- Флебит нижних конечностей. Венозная стенка воспаляется, больной чувствует озноб, слабость, отмечается повышение температуры тела. Если вовремя не отреагировать на осложнение адекватной терапией, то оно со временем может перерасти в тромбофлебит.
- Варикоз матки. Такому заболеванию наиболее подвержены беременные женщины с варикозом ног. Эта патология представляет для малыша реальную угрозу, так как кровоток от матери к плоду нарушается, что может спровоцировать преждевременные роды или гибель неродившегося человека.
Рекомендации по прекращению лечения антидепрессантами
Для профилактики симптомов абстиненции рекомендуется плавно снижать дозу в конце лечения. Продолжительность этого периода зависит от типа антидепрессанта, продолжительности лечения, предыдущих попыток прервать лечение и, возможно, необходимости замены лекарства на другое.
При прекращении приема антидепрессанта пациент должен понимать, почему препарат необходимо отменять постепенно, знать симптомы абстиненции и период их окончания.
Симптомы отмены возможны после прекращения приема венлафаксина. У больных наблюдаются единичные случаи зрительных и слуховых галлюцинаций и колебания артериального давления.
Значительное снижение артериального давления
Также вероятно возникновение симптомов отмены после прекращения приема трициклических антидепрессантов. Они диагностируются чаще, чем при лечении СИОЗС, но редко включают атаксию, головокружение и сенсорные нарушения. Возможные симптомы — гипомания (легкое аффективное расстройство) и двигательные нарушения — акатизия (патологическая неусидчивость), синдром Паркинсона.
Основные механизмы СИОЗС плохо изучены, так как опыты проводятся в основном на животных. Ингибирование (подавление) насоса обратного отведения серотонина внутри синапса и, таким образом, повышение уровня серотонина вызывает ряд изменений плотности и чувствительности пост- и пресинаптических серотонинергических рецепторов с различными механизмами действия.
Результаты исследований на животных неоднозначны. Ученые предполагают, что отвечает за симптомы отмены после прекращения приема СИОЗС медленная активация постсинаптических 5-HT рецепторов. Но неизвестно какой тип 5-HT рецепторов отвечает за это явление. Также необъяснимо влияние пресинаптических ауторецепторов 5HT1A, подвергающихся при применении СИОЗС механизму понижания-регуляции.
Ученым сложно разработать модель на животных, способную достоверно объяснить этот вопрос еще и потому, что в клинических испытаниях только у менее половины пациентов проявляются признаки синдрома отмены, некоторые из которых субъективны.
Дополнительной сложностью является тот факт, что на норадренергическую систему может влиять повышенный уровень серотонина, связанный с приемом СИОЗС. Постоянное введение СИОЗС приводит к прогрессирующему снижению активности норадренергических нейронов. Это связано с ингибирующим действием серотонина на нейроны норадреналина.
Возможно, что внезапное снижение ингибирующего эффекта может привести к симптомам отмены, аналогичным симптомам после прекращения приема клонидина, что также подавляет активность норадренергических нейронов, вызывая слабость, беспокойство и головную боль.
Особые указания
Учитывая тонизирующий эффект препарата, не рекомендуется принимать его перед сном. При назначении препарата Гептрал пациентам с циррозом печени на фоне гиперазотемии необходим систематический контроль остаточного азота. Во время длительной терапии необходимо определять содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови.
Не рекомендуется назначать адеметионин пациентам с биполярными расстройствами. Есть сообщения о переходе депрессии в гипоманию или манию у пациентов, принимавших адеметионин.
Также имеются сообщения о внезапном появлении или нарастании беспокойства у пациентов, принимающих адеметионин. В большинстве случаев отмена терапии не требуется, в нескольких случаях беспокойство разрешилось после снижения дозы или отмены препарата.
Поскольку дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты может снизить уровень адеметионина у пациентов группы риска (с анемией, заболеваниями печени, при беременности или вероятностью витаминной недостаточности, в связи с другими заболеваниями или диетой, например у вегетарианцев), следует контролировать уровень витаминов. Если недостаточность обнаружена, рекомендован одновременный прием адеметионина с витамином В12 и фолиевой кислотой. Адеметионин оказывает влияние на результат иммунологического анализа гомоцистеина, что может быть причиной ложно высокого уровня гомоцистеина в плазме. Для пациентов, принимающих адеметионин, рекомендовано использовать неиммунологические методы анализа для определения уровня гомоцистеина.
Влияние на способность управлять автомобилем и работать с механизмами. У некоторых пациентов при приеме препарата Гептрал может возникнуть головокружение. Не рекомендуется водить автомобиль и работать с механизмами во время приема препарата до тех пор, пока больные не будут уверены, что терапия не влияет на способность заниматься подобного вида деятельностью.
Антидепрессанты против депрессии
Прежде всего, для лечения депрессии назначают антидепрессанты. Это первые и главные препараты для ее медикаментозного купирования.
Существует теория, согласно которой депрессия возникает из-за снижения в головном мозге уровня определенных медиаторов: серотонина, дофамина, норадреналина и других подобных веществ. Действие антидепрессантов направлено на предотвращение разрушения этих медиаторов или блокировку их обратного захвата. При этом их концентрация в области синаптической щели увеличивается, что усиливает их воздействие.
У каждого больного существует свой антидепрессивный порог, ниже которого препараты этой группы не оказывают должного воздействия, а проявляют либо легкий седативный, либо побочные эффекты.
Впервые мир услышал об этих средствах в 1950 году, когда были синтезированы ипрониазид, а также имипрамин. До этого для борьбы с депрессией применяли опиаты, амфетамины, барбитураты, вытяжки из зверобоя и раувольфии.
Основные эффекты, которые оказывают антидепрессивные средства:
- поднимают настроение;
- устраняют тревожность, раздражительность;
- снимают апатичность;
- нормализуют эмоциональный фон;
- улучшают аппетит и сон.
Антидепрессанты достаточно популярны в лечении депрессии. По статистике, наибольшее количество их употребляют в Исландии.
Среди врачей и ученых бытует факт, что наиболее подвержены возникновению депрессивного расстройства юмористы, веселящие всех люди. Несмотря на их внешнюю жизнерадостность и позитивизм, они часто становятся заложниками этого состояния.
Известного комика Джима Керри, еще до его признания публикой, сразила как раз эта болезнь. Ему удалось избавиться от нее традиционными методами: антидепрессантами и психотерапией.
Существует 4 поколения таких препаратов, отличающихся сроком возникновения.
Первое поколение представлено трициклическими антидепрессантами: амитриптилин. Они оказывают очень сильное лечебное воздействие, но и оставляют после себя много побочных эффектов. Среди них:
- бред, галлюцинации;
- нарушение сна;
- головные боли и головокружение;
- возбуждение;
- запоры, снижение АД и половой функции.
Их возникновение связано с неспецифическим воздействием препаратов на медиаторы. Грубо говоря, они способствуют синтезу как нужных, так и ненужных в данном состоянии нейромедийных веществ. Из-за их хаотичного взаимодействия и появляются нежелательные последствия.
Препараты второго поколения являются производными первых антидепрессантов, они проявляют уже избирательное действие, поэтому вызывают меньше «побочек». Но к сожалению, против глубоких форм депрессии они бессильны. Их представителями выступают Миансерин, Мапротилин. В настоящее время эта группа препаратов отошла на второй план.
Третье поколение антидепрессантов – это принципиально новые средства с мягким действием и минимумом негативных последствий. Они работают селективно, то есть избирательно, действуя исключительно на серотонин, а, точнее – на его обратный захват. Именуются они селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (Флуоксетин, Сертралин). Помимо устранения тревожности, они снижают проявления панических атак, фобий, навязчивых состояний. Восстанавливают нормальный аппетит. Малотоксичны и подходят для пожилых пациентов. Наибольшую эффективность они проявляют при купировании глубокой депрессии. При более легкой степени их действие малозаметно.
Прорывом в синтезе антидепрессантов стали средства четвертого поколения. Они характеризуются максимальным скоплением положительных свойств и минимумом отрицательных. Препараты этой группы хорошо переносятся пациентами:
- не оказывают токсического воздействия на печень, почки, сердце и половую систему;
- не способствуют повышению массы тела;
- под их воздействием не развивается сонливость, что сохраняет возможность управлять транспортом при параллельном их приеме.
Антидепрессанты четвертого поколения в настоящее время чаще всего применяются в терапии депрессии. Их исключительная переносимость организмом, удобная схема приема и отсутствие побочных эффектов делают непререкаемыми лидерами среди их аналогов.
Возможные трудности при приеме антидепрессантов
Отсутствие или наличие нежелательного эффекта от данной группы препаратов происходит по разным причинам:
- некомпетентное назначение средства (самостоятельно или по врачебной ошибке);
- преждевременная отмена одного препарата и назначение другого;
- неправильно подобранная доза – недостаточная дозировка, отсутствие индивидуального подхода в ее назначении, доза не была вовремя увеличена;
- преждевременная поддерживающая терапия;
- применение нескольких препаратов вместо монотерапии.
Чаще всего трудности в приеме антидепрессантов появляются в случае несоблюдения схемы их приема.
Пациенты могут преждевременно отказываться от продолжения использования препаратов, например, если почувствовали улучшение. Но это становится фатальной ошибкой при терапии депрессии, так как такие первые улучшения еще нестабильны и прерывание терапии на этом этапе с большой вероятностью возобновит нежелательные симптомы.
Для закрепления результата антидепрессивные средства следует принимать длительно.
С другой стороны, человек резко отменяет прием препарата, если не чувствует эффекта от него. При этом нужно учитывать, что действие средства развивается не сразу: первые сдвиги в терапии наступают в течение 1–2 месяцев.
Если менять дозировку медикаментозных средств, то делать это нужно постепенно. Резкая отмена способна усугубить состояние. И конечно, не забывать принимать лекарства систематически в дозе, указанной врачом.
И не стоит переживать, что со временем возрастает количество таблеток. Просто постепенно увеличивается их дозировка.
А бывает и так, что больной откладывает начало медикаментозной терапии. По разным причинам. Но ведь гипертоник принимает гипотензивные средства, не задумываясь об их надобности, потому что знает: без них он подвергает риску свое здоровье. Так и с депрессией. Отдельные ее формы просто требуют медикаментозного вмешательства.
Что касается побочных эффектов от приема препаратов, то в начале лечения возможно их присутствие. Это могут быть запоры, жажда или астения. Но обычно они проходят в течение нескольких недель. Если же они сохраняются, то стоит предупредить лечащего врача.
Много разговоров ходит по поводу абстинентного синдрома при приеме антидепрессантов. Стоит отметить, что при корректном назначении они не вызывают привыкания и тяжелых негативных проявлений. Синдром отмены появляется как следствие грубого нарушения схемы лечения. Поэтому помните, что препараты назначаются исключительно врачом-психиатром и не допускают самостоятельной корректировки.
Вообще, существует много интересных фактов приема антидепрессивных средств. Например, препарат Кломипрамин у некоторых пациентов вызывал оргазм во время зевания!
Особые указания
Злокачественный нейролептический синдром: при развитии гипертермии недиагностированного происхождения сульпирид следует отменить, так как это может быть одним из признаков злокачественного синдрома, описанного при применении нейролептиков (бледность, гипертермия, вегетативная дисфункция, нарушения сознания, ригидность мышц).
Признаки вегетативной дисфункции, такие как усиленное потоотделение и лабильное артериальное давление, могут предшествовать наступлению гипертермии и, следовательно, представлять собой ранние настораживающие признаки.
Хотя такое действие нейролептиков может иметь идиосинкразическое происхождение, по- видимому, некоторые факторы риска могут предрасполагать к нему, например дегидрация или органическое повреждение мозга.
Увеличение интервала QT: сульпирид удлиняет интервал QT в зависимости от дозы. Это действие, которое, как известно, усиливает риск развития серьезной желудочковой аритмии, как например «torsade de pointes», более выражено при наличии брадикардии, гипокалиемии или врожденного или приобретенного удлиненного интервала QT (комбинация с препаратом, вызывающим удлинение интервала QT).
Если клиническая ситуация позволяет, рекомендуется до назначения препарата убедиться в отсутствии факторов, которые могут способствовать развитию такого типа аритмии:
— брадикардия с числом ударов менее 55 уд./мин,
— гипокалиемия,
— врожденное удлинение интервала QT,
— одновременное лечение препаратом, способным вызывать выраженную брадикардию (менее 55 уд./мин), гипокалиемию, замедление внутрисердечной проводимости или удлинение интервала QT.
За исключением случаев срочного вмешательства, больным, которым требуется лечение нейролептиками, рекомендуется в процессе оценки статуса провести ЭКГ.
Кроме исключительных случаев, этот препарат не должен применяться у больных, страдающих болезнью Паркинсона.
У больных с нарушениями почечной функции следует использовать уменьшенные дозы и усилить контроль; при тяжелых формах почечной недостаточности рекомендуется проведение перемежающихся курсов лечения.
Контроль при лечением сульпиридом должен быть усилен:
— у больных эпилепсией, так как судорожный порог может быть понижен;
— при лечении пожилых пациентов, проявляющих большую чувствительность к постуральной гипотензии, седации и экстрапирамидным эффектам.
Потребление алкоголя или применение лекарственных средств, содержащих этиловый спирт, в ходе лечения препаратом, строго запрещается.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
Во время лечения Эглонилом запрещается управление транспортными средствами и работа с механизмами, требующая повышенного внимания, а также прием алкоголя.
Противопоказания
— порфирия;
— беременность;
— период родовой деятельности;
— период лактации (грудного вскармливания);
— повышенная чувствительность к компонентам препарата;
— повышенная чувствительность к цетиризину и другим производным пиперазина, аминофиллину или этилендиамину.
Не рекомендуется назначать таблетки Атаракс пациентам с наследственной непереносимостью галактозы, а также с нарушением всасывания глюкозы и галактозы, т.к. в состав таблеток входит лактоза.
С осторожностью следует назначать препарат при миастении, гиперплазии предстательной железы с клиническими проявлениями, затруднении мочеиспускания, запорах, при повышении внутриглазного давления, деменции, склонности к судорожным припадкам; при предрасположенности к развитию аритмии; при одновременном применении препаратов, обладающих аритмогенным действием; одновременно с другими средствами, угнетающими ЦНС, или холиноблокаторами (требуется снижение дозы). Требуется снижение дозы препарата у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой и средней степени, с печеночной недостаточностью, у пациентов пожилого возраста при снижении клубочковой фильтрации.
Схема лечения
Дозировка и подбор дозы
- 20-40 мг/день
- Начинать с 20 мг/день, через несколько недель можно повысить до 40 мг
- Дневную дозу принимать за один раз: утром или вечером
- Лечение дозой выше 40 мг повышает риск кардиологических осложнений .
- Если в начале лечения или после прерывания лечения появляются тревожность, бессонница, ажитация, акатизия, нужно рассмотреть возможность биполярного расстройства и переключиться на стабилизатор настроения или атипичный антипсихотик
Как быстро действует
Начинает действовать после 2-4 недель
Если нет эффекта через 6-8 недель, надо повысить дозу или перейти на другой препарат
Для предотвращения рецидива можно принимать в течение многих лет.
Ожидаемый результат
Полная ремиссия.
После исчезновения симптомов депрессии следует продолжать прием один год, если это было лечение первого эпизода. Если это лечение повторного эпизода, лечение можно продлить бессрочно.
Использование при лечении тревожности быть бессрочным .
Если не работает
Изменить дозу, перейти на другое лекарство или добавить вспомогательный препарат;
Подключить психотерапию;
Пересмотреть диагноз, выяснив коморбидные состояния;
У пациентов с недиагностированным биполярным аффективным расстройством эффективность лечения может быть низкой, в таком случае следует перейти на Стабилизатор настроения .
Как прекратить прием
Постепенное снижать не нужно, но, чтобы наверняка избежать синдрома отмены можно снижать постепенно. Схема постепенного снижения: доза, уменьшенная на 50 % – 3 дня, еще раз уменьшенная на 50 % – 3 дня, полное прекращение. Если появились симптомы синдрома отмены, поднять дозу, дождаться ухода симптомов синдрома отмены и продолжить снижение .
Лечебные комбинации
- При бессоннице: тразадон
- При усталости, сонливости, потере концентрации: модафинил .
- Комбинации с другими антидепрессантами могут активировать биполярное расстройство и суицидальные идеи
- При биполярной депрессии, психотической депрессии, резистентной депрессии, резистентном тревожном расстройстве: стабилизаторы настроения, атипичные антипсихотики
- При тревожном расстройстве: габапентин, тиагабин
Физиология эякуляции
Процесс семяизвержения включает в себя два действия, наступающих друг за другом:
- Эмиссия. Так называют фазу накопления семенной жидкости в заднем отделе мочеиспускательного канала.
- Непосредственный выброс семени. На этом этапе происходит перекрытие шейки мочевого пузыря и выброс семенной жидкости.
Каждый из этих процессов управляется определенной группой нейронов, расположенных в спинном мозге. Активация моторных нейронов происходит после того, как в головной мозг поступил сигнал о достижении порога семяизвержения. При нарушении нейронных связей происходит сбой всего процесса, который приводит к раннему семяизвержению.
Заключение
В заключение хочется добавить, что фармспециалист, конечно, не уполномочен назначать рецептурные препараты и не несет ответственности за возможные лекарственные взаимодействия при приеме сахароснижающих средств. И тем не менее, ситуация, когда в одном рецепте выписаны, скажем, производное сульфонилмочевины гликлазид и ацетилсалициловая кислота или метформин с розувастатином, вполне реальна. Первостольник, отпуская препараты, обязан предупредить потребителя о влиянии лекарственной комбинации на уровень глюкозы в крови. А для этого нужно знать и помнить самые распространенные взаимодействия, что вполне реально, ведь, как вы смогли убедиться, список ограничений не очень велик. В конечном итоге можно посоветовать посетителю обраться к врачу с просьбой изменить дозировки препаратов или скорректировать их комбинацию.
Источники
- Drug interactions with diabetes. Endocrine today. https://www.healio.com/endocrinology/diabetes/news/print/endocrine-today/%7B5b64b6a4-1cfa-4fc5-b916-e8284a7945aa%7D/drug-interactions-with-diabetes (дата обращения 31.10.2019).
- Остроумова О. Д., Акимова Е. С., Кочетков А. И. Лекарственно-индуцированная гипергликемия //Клиническая фармакология и терапия, 2019. Т. 28. № 2.
- По данным ГРЛС на 04.11.2019.
- Мосолов С. Н. и др. Метаболические побочные эффекты современной антипсихотической фармакотерапии //Социальная и клиническая психиатрия, 2008. Т. 18. № 3.
- Остроумова О. Д. и др. Лекарственно-индуцированные гипогликемии: фокус на препараты, не относящиеся к группе сахароснижающих лекарственных средств //Consilium Medicum, 2019. Т. 21. № 4.