Панические атаки. симпатоадреналовые кризы. как избавиться навсегда?

Психологическая помощь

Когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ) – золотой стандарт нефармакологического лечения СТР. Когнитивные техники КПТ нацелены на неадаптивные мысли и установки, поведенческий компонент обычно сводится к экспозиционной терапии. Эффективность КПТ доказана многими РКИ и мета-аналитическими исследованиями. Есть исследования, говорящие о схожей эффективности КПТ и фармакотерапии при лечении острого СТР. Сообщается о том, что после завершения лечения, улучшение, достигнутое с помощью КПТ сохраняется дольше, в сравнении с результатами фармакотерапии. КПТ при СТР может проводиться индивидуально и в группе. Хотя несколько исследований говорят о предпочтительности индивидуальной психотерапии, мета-анализы не обнаружили значительной разницы в эффективности.

Также изучалась эффективность компонентов КПТ. Доказано, что экспозиционная терапия дает эффект без добавления других компонентов КПТ.

КПТ с акцентом на межличностные отношения дает такой же результат, что и стандартная КПТ, но, помимо того, еще и повышает удовлетворенность отношениями. Эффективность интерперсональной психотерапии при КПТ не имеет достаточной доказательной базы, есть исследования, которые говорят, что она неэффективна. Судя по всему, ее эффективность ниже эффективности традиционной КПТ.

Так же менее эффективной чем КПТ, но все же способной улучшать состояние при СТР, является когнитивная терапия, основанная на осознанности.

ИКПТ (КПТ с помощью интернета) – новый тип психотерапии, который повышает доступность КПТ для пациентов с тревожностью и расстройствами настроения. В исследованиях было проведено сравнение ИКПТ и КПТ (индивидуальной и групповой). ИКПТ показала эффективность при лечении СТР. Большинство программ ИКПТ предполагают минимальный контакт с психотерапевтом посредством электронной почты или телефона. Многие программы включают в себя общение участников на интернет-форумах. Остается неясным, является ли участие психотерапевта обязательным условием ИКПТ. Исследования, сравнивающие ИКПТ под руководством психотерапевта и ИКПТ без психотерапевта, дают противоречивые результаты. Во всех РКИ предполагалось, что перед началом ИКПТ пациент предварительно общался с психотерапевтом очно или по телефону и связывался с ним после окончания курса. Мало что известно об эффективности самостоятельного лечения (ИКПТ или с помощью книг о самопомощи), которое проводится без предварительной беседы и последующих контактов с психотерапевтом.

Рекомендации по прекращению лечения антидепрессантами

Для профилактики симптомов абстиненции рекомендуется плавно снижать дозу в конце лечения. Продолжительность этого периода зависит от типа антидепрессанта, продолжительности лечения, предыдущих попыток прервать лечение  и, возможно, необходимости замены лекарства на другое.

При прекращении приема антидепрессанта пациент должен понимать, почему препарат необходимо отменять постепенно, знать симптомы абстиненции и период их окончания.

Симптомы отмены возможны после прекращения приема венлафаксина. У больных наблюдаются единичные случаи зрительных и слуховых галлюцинаций и колебания артериального давления. 

Значительное снижение артериального давления

Также вероятно возникновение симптомов отмены после прекращения приема трициклических антидепрессантов. Они диагностируются чаще, чем при лечении СИОЗС, но редко включают атаксию, головокружение и сенсорные нарушения. Возможные симптомы — гипомания (легкое аффективное расстройство) и двигательные нарушения — акатизия (патологическая неусидчивость), синдром Паркинсона.

Основные механизмы СИОЗС плохо изучены, так как опыты проводятся в основном на животных. Ингибирование (подавление) насоса обратного отведения серотонина внутри синапса и, таким образом, повышение уровня серотонина вызывает ряд изменений плотности и чувствительности пост- и пресинаптических серотонинергических рецепторов с различными механизмами действия. 

Результаты исследований на животных неоднозначны. Ученые предполагают, что отвечает за симптомы отмены после прекращения приема СИОЗС медленная активация постсинаптических 5-HT рецепторов. Но неизвестно какой тип 5-HT рецепторов отвечает за это явление. Также необъяснимо влияние пресинаптических ауторецепторов 5HT1A, подвергающихся при применении СИОЗС механизму понижания-регуляции. 

Ученым сложно разработать модель на животных, способную достоверно объяснить этот вопрос еще и потому, что в клинических испытаниях только у менее половины пациентов проявляются признаки синдрома отмены, некоторые из которых субъективны. 

Дополнительной сложностью является тот факт, что на норадренергическую систему может влиять повышенный уровень серотонина, связанный с приемом СИОЗС. Постоянное введение СИОЗС приводит к прогрессирующему снижению активности норадренергических нейронов. Это связано с ингибирующим действием серотонина на нейроны норадреналина. 

Возможно, что внезапное снижение ингибирующего эффекта может привести к симптомам отмены, аналогичным симптомам после прекращения приема клонидина, что также подавляет активность норадренергических нейронов, вызывая слабость, беспокойство и головную боль.

Почему возникает психологическая зависимость от Феназепама?

Психологическая зависимость возникает по разным причинам, но они схожи с теми, по которым человек приходит к употреблению наркотиков. Различают несколько причин психологической тяги к химическим веществам, которые дарят чувство легкости, радости и счастья. Среди факторов, которые приводят человека к наркотикам и привыканию к ним, различают:

  • чрезмерная опека подростка;
  • случаи проявления насилия в семье;
  • неудовлетворенность жизнью;
  • непроработанные внутренние конфликты;
  • отсутствие интересов, хобби;
  • сниженная самооценка;
  • скука и лень, нежелание учиться и работать;
  • наследственная предрасположенность.

Кроме того, транквилизатором человек пытается снизить градус тревоги и страха. Седативный эффект Феназепама позволяет устранить негативные ощущения, но при бесконтрольном и самостоятельном назначении вызывает привыкание. Поэтому необходимо контролировать прием лекарственного препарата и опасаться возникновения от него зависимости. Не все люди, которые испытывают тягу к этому веществу, считаются наркоманами. Многие по своей халатности испытывают привыкание, так как назначили этот препарат себе самостоятельно, без консультации специалиста или начали повышать дозу и частоту приема таблеток.

Таким образом, среди психологических причин возникновения зависимости от Феназепема, можно выделить стресс, тревогу, панические состояния. Человек пытался устранить эти негативные проявления путем приема лекарственного средства, но получился обратный эффект. Отчаиваться не стоит: необходимо обратиться в РЦ Свобода для избавления от мучащей и опасной зависимости. Следует делать это своевременно, так как игнорирование проблемы приводит к ломке, передозировке, проблемам с физическим здоровьем.

Как долго длится ломка от Феназепама?

Ломка – патологическое состояние человека, вызванное употреблением лекарственного препарата, без контроля и назначения врача. Это привыкание, которое дает мучительные симптомы в случае отмены очередной дозы. К проявлениям ломки относят:

  • озноб;
  • повышение температуры тела;
  • мигрень;
  • тошнота;
  • рвота;
  • диарея;
  • мышечные и суставные боли.

Ломка сопровождается психиатрической симптоматикой. В тяжелых случаях у больного могут наблюдаться галлюцинации. Выведение человека из этого состояния жизненно необходимо, зависимость от Феназепама может привести к необратимым последствиям. По времени ломка продолжается примерно 1 неделю до тех пор, пока из организма человека не будут выведены остатки препарата.

Противопоказания

— порфирия;

— беременность;

— период родовой деятельности;

— период лактации (грудного вскармливания);

— повышенная чувствительность к компонентам препарата;

— повышенная чувствительность к цетиризину и другим производным пиперазина, аминофиллину или этилендиамину.

Не рекомендуется назначать таблетки Атаракс пациентам с наследственной непереносимостью галактозы, а также с нарушением всасывания глюкозы и галактозы, т.к. в состав таблеток входит лактоза.

С осторожностью следует назначать препарат при миастении, гиперплазии предстательной железы с клиническими проявлениями, затруднении мочеиспускания, запорах, при повышении внутриглазного давления, деменции, склонности к судорожным припадкам; при предрасположенности к развитию аритмии; при одновременном применении препаратов, обладающих аритмогенным действием; одновременно с другими средствами, угнетающими ЦНС, или холиноблокаторами (требуется снижение дозы). Требуется снижение дозы препарата у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой и средней степени, с печеночной недостаточностью, у пациентов пожилого возраста при снижении клубочковой фильтрации.

Показания к применению

Афобазол и Фенибут имеют одно общее показание – терапия тревожных расстройств. Эти препараты успокаивают нервную систему, снимают тревожность и страх, повышают качество жизни.

Другие показания для назначения препаратов различаются

Афобазол

Афобазол применяется при некоторых соматических заболеваниях, сопровождающихся тревогой – например, при ВСД, синдроме раздраженного кишечника, бронхиальной астме и гипертонической болезни. Препарат нормализует мозговую деятельность, способствует снижению артериального давления и стабилизирует сердечный ритм. Афобазол назначается только в комплексе с другими препаратами и не является единственным лекарственным средством в этой ситуации – он снимает сопутствующие симптомы, но не лечит основное заболевание.

Афобазол также назначается в таких ситуациях:

  1. предменструальный синдром;

  2. алкогольная абстиненция;

  3. облегчение синдрома отмены при отказе от курения;

  4. нарушения сна, вызванные тревогой;

  5. расстройства адаптации.

Фенибут

Фенибут используется в более сложных случаях:

  1. невроз навязчивых состояний;

  2. бессонница и кошмарные сновидения;

  3. энурез, заикание и нервные тики у детей;

  4. болезнь Меньера;

  5. открытоугольная глаукома;

  6. симптоматическая терапия при лечении алкогольной зависимости.

Фенибут также назначается в качестве средства премедикации – перед хирургическими операциями и диагностическими манипуляциями.

Передозировка наркотиком

Острая интоксикация феназепамом характеризуется такими симптомами:

  • патологической сонливостью;
  • спутанностью сознания;
  • снижением мышечных и сухожильных рефлексов;
  • дрожанием пальцев рук;
  • замедлением сердцебиения;
  • затруднением дыхания.

Основные причины

Чаще всего передозировка феназепамом происходит при его совместном применении с другими наркотиками или алкоголем. Человек утрачивает чувство меры, теряет контроль над принятыми дозировками, что приводит к печальным последствиям.

Еще одна часта причина отравления – развитие привыкания к седативному эффекту бензодиазепина. Чтобы испытать желаемое ощущение комфорта, пациенту приходится повышать дозу в несколько раз, что чревато интоксикацией. Чаще передозировки наблюдаются при длительном стаже наркозависимости.

Доврачебная помощь

Если феназепам принят недавно в виде таблеток, человеку нужно сделать промывание желудка. Пострадавшему дают много подсоленной воды, после чего вызывают рвоту. Мероприятия первой помощи проводят, если человек находится в сознании и может адекватно реагировать. Нельзя самостоятельно применять лекарственные средства, поскольку они могут ухудшить ситуацию.

Человек без медицинского образования не может оказать адекватную помощь и лечение, поэтому необходимо сразу же вызывать скорую помощь.

До приезда врачей необходимо контролировать сознание пострадавшего, разговаривать с ним и не давать «отключаться». Если пациент находится в бессознательном состоянии, нужно повернуть голову набок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами.

Медицинская помощь

Стационарное лечение начинают с промывания желудка зондовым методом до чистых вод. Чтобы связать и вывести остатки лекарства из желудка, назначают энтеросорбенты в высоких дозировках. При средней и тяжелой интоксикации, когда возникают жизнеугрожающие нарушения дыхания, вводится флумазенил.

Дальнейшая терапия направлена на стабилизацию основных функций организма. При проблемах с самостоятельным дыханием пациенту показана кислородная поддержка, в особо тяжелых случаях – ИВЛ. Для коррекции сердечно-сосудистой деятельности назначают мезатон, допамин.

Последствия отсутствия помощи

Тяжелая интоксикация феназепамом сопровождается угнетением сознания, урежением дыхания и коллапсом, что может привести к летальному исходу. Иногда отравление завершается психомоторным возбуждением и паникой: в таком состоянии пострадавший наносит себе опасные для жизни травмы, может совершить суицид.

Наиболее опасны сочетанные передозировки, когда феназепам комбинируется с опиоидами. Без своевременной детоксикации и интенсивной терапии наступает смерть от остановки дыхания.

Смертельная доза

Летальные передозировки феназепамом возникают при однократном употреблении более 20 мг чистого вещества. Если наркотик комбинируется с алкоголем, смерть может наступать и от меньшего количества препарата.

Как отойти (антидоты)

К специфическим антидотам относят препарат флумазенил. Он является антагонистом бензодиазепиновых рецепторов головного мозга, поэтому вытесняет феназепам и прекращает его наркотическое действие. Применяется при острой интоксикации, восстанавливает самостоятельное дыхание и нейтрализует снотворно-седативное действие.

Мерцательную аритмию принято подразделять на следующие формы:

1.По механизмам развития;

  • правильная форма
  • неправильная форма

2.По частоте сердечных сокращений(ЧСС);

  • тахисистолическая (ЧСС 90-100 в минуту и выше)
  • брадисистолическая (ЧСС 60 в минуту и ниже)
  • нормосистолическая (ЧСС 60-80 в минуту)

3.По периодичности появления аритмии;

  • пароксизмальная (возникающая периодически, каждый такой пароксизм (эпизод аритмии) длится не более 7 дней и нередко проходит самостоятельно, иногда требует приема специальных лекарств для восстановления ритма)
  • персистирующая (длится более 7 дней и требует активного восстановления ритма)
  • перманентная (длится более года и может быть предпринята попытка восстановления ритма)
  • постоянная (длится более года, восстановление ритма не показано в силу его неэффективности)

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с лекарственными средствами, оказывающими угнетающее влияние на ЦНС, с этанолом, этанолсодержащими препаратами возможно усиление угнетения ЦНС и функции дыхания.

При одновременном применении с противосудорожными средствами возможно понижение порога судорожной готовности; со средствами для лечения гипертиреоза — повышается риск развития агранулоцитоза.

При одновременном применении с препаратами, вызывающими экстрапирамидные реакции, возможно увеличение частоты и тяжести экстрапирамидных нарушений.

При одновременном применении с препаратами, вызывающими артериальную гипотензию, возможна выраженная ортостатическая гипотензия.

При одновременном применении со средствами, обладающими антихолинергическими эффектами, возможно усиление их антихолинергических эффектов, при этом антипсихотический эффект нейролептика может уменьшаться.

При одновременном применении с трициклическими антидепрессантами, мапротилином, ингибиторами МАО увеличивается риск развития ЗНС.

При одновременном применении антацидов, противопаркинсонических средств, солей лития нарушается всасывание фенотиазинов.

При одновременном применении возможно уменьшение действия амфетаминов, леводопы, клонидина, гуанетидина, эпинефрина.

При одновременном применении с флуоксетином возможно развитие экстрапирамидных симптомов и дистонии.

При одновременном применении возможно ослабление сосудосуживающего эффекта эфедрина.

Различия

Несмотря на то что, оба препарата являются анксиолитиками, у них есть много различий. Так, Фенибут принадлежит к ноотропам. Эта группа лекарств активирует обменные процессы в ЦНС, поддерживает ее работу и защищает, предупреждая развитие заболеваний нервной системы.

У ноотропов есть разная направленность. Основная задача Фенибута – поддержание Нервной системы на фоне сильного стресса.

А инструкция по применению Феназепама гласит, что Феназепам является транквилизатором, подавляющим ЦНС. Причем эффективность препарата очень высока. Из всех психотропных средств Феназепам считается самым сильным. При внутреннем введении лекарство оказывает действие, близкое к нейролептикам.

Так, Феназепам отличается от Фенибут тем, что он является мощным снотворным, при передозировке которого возникают симптомы, сходные с применением наркотических средств. А Фенибут обладает седативным эффектом.

Также Фенибут почти не вызывает зависимости, а даже непродолжительный прием Феназепама формирует сильную аддикцию. Поэтому первый препарат можно приобрести без рецепта, а второй только по врачебному назначению.

Разница препаратов заключается и в противопоказаниях. Так, прием Феназепама запрещен в следующих случаях:

  • Возраст до 18 лет
  • Шок
  • Непереносимость компонентов средства
  • Коматозное состояния
  • Лактация
  • Миастения
  • Беременность (1 триместр)
  • Глаукома закрытоугольная
  • Депрессия
  • Интоксикация организма этанолом, наркотиками, лекарственными препаратами
  • Заболевания дыхательной системы.

Фенибут имеет гораздо меньше противопоказаний. Это лактация, возраст до 2 лет, беременность.

Также у Феназепама намного больше побочных реакций, чем у Фенибута. После приема последнего иногда может возникнуть аллергия, сонливость, тошнота, головокружение, раздражительность, головная боль и эмоциональная возбудимость.

Лечение Феназепамом может сопровождаться следующими побочными реакциями:

  • Дыхательная недостаточность, что может привести к ночным приступам удушья и даже смерти
  • Гипотония, учащение пульса, нарушение сердечной деятельности
  • Боль в животе, тошнота, диарея, запоры, рвота
  • Головная боль, слабость, расстройство координации движений, рассеянность
  • Ночные кошмары
  • Задержка мочи
  • Ухудшение зрения
  • Изменение состава крови.

Противопоказания

— пролактин-зависимые опухоли (например, пролактиномы гипофиза и рак молочной железы);

— гиперпролактинемия;

— острая интоксикация этанолом, снотворными средствами, опиоидными анальгетиками;

— аффективные расстройства, агрессивное поведение, маниакальный психоз;

— феохромоцитома;

— период грудного вскармливания;

— детский возраст до 18 лет (для таблеток и раствора для в/м введения);

— детский возраст до 6 лет (для капсул);

— в комбинации с сультопридом, агонистами допаминергических рецепторов (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, кинаголид, ропинирол);

— повышенная чувствительность к сульпириду или другому ингредиенту препарата.

В связи с наличием в составе препарата лактозы, он противопоказан при врожденной галактоземии, синдроме мальабсорбции глюкозы/галактозы или дефиците лактазы.

С осторожностью:

Не рекомендуется назначение сульпирида беременным, за исключением случаев, когда врач, оценив соотношение пользы и риска для беременной и плода, принимает решение о том, что применение препарата необходимо.

Не рекомендуется назначение сульпирида в комбинации с этанолом, леводопой, препаратами, способными вызывать желудочковые аритмии типа » torsade de pointes » (антиаритмические средства класса 1а (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и класса III (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид)), некоторыми нейролептиками (тиоридазеин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, амисульприд, тиаприд, пимозид, галоперидол, дроперидол) и другими препаратами, такими как: бепридил, цисаприд, дифеманил, внутривенный эритромицин, мизоластин, внутривенный винкамин, галофантрин, пентамидин, спарфлоксацин, моксифлоксацин и т.д.

Необходимо соблюдать меры предосторожности при назначении сульпирида пациентам с почечной и/или печеночной недостаточностью, злокачественным нейролептическим синдромом в анамнезе, эпилепсией или судорожными припадками в анамнезе, тяжелыми заболеваниями сердца, артериальной гипертензией, больным с паркинсонизмом, при дисменорее, в пожилом возрасте.

Побочные действия

Со стороны ЦНС: сонливость, акатизия, нечеткость зрения, дистонические экстрапирамидные реакции, паркинсонические экстрапирамидные реакции.

Со стороны печени: редко — холестатическая желтуха.

Со стороны системы кроветворения: редко — агранулоцитоз.

Со стороны обмена веществ: редко — тепловой удар, меланоз.

Аллергические реакции: редко — кожная сыпь, сопровождающаяся контактным дерматитом.

Дерматологические реакции: редко — фотосенсибилизация.

Эффекты, обусловленные антихолинергическим действием: возможны сухость во рту, нарушения аккомодации, запор, затруднение мочеиспускания.

Осложнения после отмены бензодиазепинов

Большинство фармакологических эффектов бензодиазепинов зависят от их влияния на ГАМКэргический канал. Нейромасляная γ-аминомасляная кислота (ГАМК) — основной ингибирующий нейротрансмиттер в центральной нервной системе. Она присутствует не менее чем в трети нервных окончаний. ГАМК работает через различные подтипы рецепторов, связанных с ионным каналом ГАМКА, ответственным за быстрое ингибирующее действие, и ГАМК, связанной с G-белком, ответственным за медленное и пролонгированное действие. 

Рецепторы ГАМКА связаны с хлоридным каналом, закрытым ГАМК. Бензодиазепины работают путем сенсибилизации рецепторов ГАМКА к γ-аминомасляной кислоты путем их положительной аллостерической модуляции. В присутствии бензодиазепинов ГАМК легче активировать рецептор, т.е. ионы хлора протекают по хлоридным каналам в нейрон и гиперполяризуют его. Хроническое лечение бензодиазепинами вызывает длительную активацию рецепторов ГАМКА, адаптирующихся к этой ситуации. 

Толерантность, или десенсибилизация рецепторов, представляет собой обратимую или необратимую потерю чувствительности рецептора к последующему возбуждению. Это естественный процесс, который развивается для защиты клеток от чрезмерной стимуляции в случаях повышенного воздействия агониста. 

За абстинентный синдром, развивающийся после резкого прекращения приема бензодиазепинов без присутствия лиганда, отвечают адаптированные и поэтому измененные рецепторы. Исследования на животных моделях показывают, что быстрее всего развивается толерантность к снотворным и седативным средствам и, позднее к препаратам с противосудорожным эффектом. 

Тремор пальцев рук

Механизмы адаптации рецепторов, ответственные за развитие толерантности после прекращения приема хронических бензодиазепинов, до конца не изучены. Толерантность может возникать без уменьшения количества рецепторов, например, путем кратковременного подавления способности рецептора связывать агонист, так называемое разъединение. Это явление протекает быстро и полностью обратимо.

Другой механизм – кратковременное снижение способности рецептора формировать сигнал – наблюдается после нескольких часов стимуляции рецептора агонистом. После удаления агониста из рецепторной среды правильный клеточный ответ на возбуждение возвращается полностью в течение нескольких часов. Эти два механизма вряд ли будут связаны с постоянным введением бензодиазепинов.

Более вероятно, что за возникновение толерантности после длительного применения бензодиазепинов отвечает длительное и необратимое снижение количества бензодиазепиновых рецепторов, возникающее после постоянной стимуляции.

Эффект длительной стимуляции рецепторов — снижение процессов репликации генов, концентрация факторов транскрипции CREB в ответ на снижение уровня цАМФ. Возвращение полноценного ответа зависит от восстановления (повторного синтеза) внутриклеточного пула рецепторов. Этот процесс занимает много часов или даже дней. 

В дополнение к основному механизму, также могут быть вовлечены в процесс толерантности и абстинентного синдрома нейротрофические факторы и другие нейротрансмиттеры —  серотонин, ацетилхолин, дофамин, глутаминовая кислота.

Заключение

В заключение хочется добавить, что фармспециалист, конечно, не уполномочен назначать рецептурные препараты и не несет ответственности за возможные лекарственные взаимодействия при приеме сахароснижающих средств. И тем не менее, ситуация, когда в одном рецепте выписаны, скажем, производное сульфонилмочевины гликлазид и ацетилсалициловая кислота или метформин с розувастатином, вполне реальна. Первостольник, отпуская препараты, обязан предупредить потребителя о влиянии лекарственной комбинации на уровень глюкозы в крови. А для этого нужно знать и помнить самые распространенные взаимодействия, что вполне реально, ведь, как вы смогли убедиться, список ограничений не очень велик. В конечном итоге можно посоветовать посетителю обраться к врачу с просьбой изменить дозировки препаратов или скорректировать их комбинацию.

Источники

  1. Drug interactions with diabetes. Endocrine today. https://www.healio.com/endocrinology/diabetes/news/print/endocrine-today/%7B5b64b6a4-1cfa-4fc5-b916-e8284a7945aa%7D/drug-interactions-with-diabetes (дата обращения 31.10.2019).
  2. Остроумова О. Д., Акимова Е. С., Кочетков А. И. Лекарственно-индуцированная гипергликемия //Клиническая фармакология и терапия, 2019. Т. 28. № 2.
  3. По данным ГРЛС на 04.11.2019.
  4. Мосолов С. Н. и др. Метаболические побочные эффекты современной антипсихотической фармакотерапии //Социальная и клиническая психиатрия, 2008. Т. 18. № 3.
  5. Остроумова О. Д. и др. Лекарственно-индуцированные гипогликемии: фокус на препараты, не относящиеся к группе сахароснижающих лекарственных средств //Consilium Medicum, 2019. Т. 21. № 4.